¿E se tudo o que nos foi dito sobre o coronavírus for uma mentira?

A COVID-19, uma doença causada pelo novo coronavírus SARS-CoV-2, que é amplamente conhecido por causar uma síndrome respiratória aguda grave, acredita-se ser a morte de pacientes infectados com o patógeno, é mais complexa do que se sabia anteriormente. Ele acredita e não apenas ataca o sistema pulmonar, mas pode afetar o ser humano – literalmente – do cérebro aos dedos dos pés.

O novo coronavírus pode se espalhar nos seres humanos e matar suas vítimas de diferentes maneiras. Inúmeros médicos e cientistas concordam que o COVID-19 pode não apenas danificar os pulmões, mas também se espalhar para outros órgãos, como coração, vasos sanguíneos, rins, intestinos e cérebro.

Isso é revisado em um artigo publicado na última sexta-feira, 17 de abril na revista Science, que explica como o COVID-19 ataca células do corpo humano.

«Pode atacar quase tudo no corpo, com consequências devastadoras», disse Harlan Krumholz, cardiologista da Universidade de Yale, nos Estados Unidos, acrescentando que «sua ferocidade é impressionante e humilhante».

O estudo indica que a infecção por COVID-19 começa quando o SARS-CoV-2 entra no nariz e / ou na garganta de uma pessoa que inalou gotas expelidas no ar por outra pessoa infectada pelo vírus.

As células do revestimento do nariz são ricas em um receptor chamado enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), ao qual o COVID-19 se liga para entrar na célula. Uma vez dentro, o vírus seqüestra as máquinas da célula, fazendo inúmeras cópias de si mesmo para invadir novas células.

À medida que o vírus se multiplica, uma pessoa infectada pode não apresentar sintomas ou desenvolver febre, tosse seca, dor de garganta, perda de olfato e paladar ou dores de cabeça e dores no corpo. Se o sistema imunológico não neutralizar o vírus durante esta fase inicial, a infecção desce pela traquéia para atacar os pulmões, onde pode se tornar fatal.

A batalha do corpo com o vírus interrompe a transferência saudável de oxigênio. Assim, os glóbulos brancos de primeira linha liberam moléculas inflamatórias, chamadas quimiocinas, que por sua vez convocam mais células imunes que atacam e matam células infectadas por vírus, deixando para trás células mortas e fluidas.

Esta é a patologia subjacente da pneumonia, com seus sintomas correspondentes: tosse, febre e respiração rápida e superficial. Enquanto alguns pacientes conseguem se recuperar com o apoio do oxigênio inalado pelas narinas, outros desenvolvem a síndrome do desconforto respiratório agudo e acabam necessitando de ventiladores pulmonares.

Alguns cientistas suspeitam que a gravidade de certos casos se deva a uma reação do sistema imunológico, conhecida como «tempestade de citocinas», que ocorre quando as células imunológicas começam a atacar tecidos saudáveis. O fato é que o COVID-19 parece ser capaz de atacar outros órgãos do corpo humano também.

COVID-19 ataca os vasos sanguíneos e o coração

Dezenas de estudos indicam que o vírus também ataca o coração e os vasos sanguíneos. Uma investigação mostrou danos cardíacos em quase 20% dos 416 pacientes com COVID-19 na cidade chinesa de Wuhan. Outro estudo afirma que 44% dos 36 pacientes admitidos em terapia intensiva em Wuhan tinham arritmias.

Além disso, o vírus parece se espalhar para o sangue também. Entre os 184 pacientes admitidos em terapia intensiva com COVID-19 na Holanda, 38% deles tinham sangue anormalmente coagulado, enquanto quase um terço já possuía coágulos, que podem separar e alcançar os pulmões para bloquear artérias vitais, condição conhecida como embolia pulmonar. Coágulos sanguíneos nas artérias também podem se alojar no cérebro e causar um derrame.

A infecção também pode levar à constrição dos vasos sanguíneos. Há relatos de isquemia nos dedos das mãos e pés, uma redução no fluxo sanguíneo que pode levar a inchaço, dor nos dedos e morte de tecidos.

Além disso, em alguns estágios da doença, o vírus pode afetar o equilíbrio de hormônios que ajudam a regular a pressão sanguínea e a contrair os vasos sanguíneos nos pulmões.

Segundo outro estudo, 27% dos 85 pacientes hospitalizados em Wuhan apresentaram insuficiência renal. Outra pesquisa constatou que 59% dos quase 200 pacientes hospitalizados por COVID-19, nas províncias chinesas de Hubei e Sichuan, tinham proteínas na urina e outros 44% tinham sangue na urina, sugerindo danos nos rins.

Pessoas com lesão renal aguda antes da infecção por COVID-19 tiveram cinco vezes mais chances de morrer do que aquelas sem doença renal, concluiu a mesma investigação.

Tempestades de citocinas também podem reduzir drasticamente o fluxo sanguíneo para o rim, causando danos fatais.

Danos ao cérebro e intestinos

Outros médicos sugerem que o novo coronavírus também pode atacar o cérebro e o sistema nervoso central. Esses especialistas trataram pacientes que foram infectados com COVID-19 e, ao mesmo tempo, sofriam de encefalite inflamatória do cérebro ou convulsões.

Algumas dessas pessoas, quando infectadas pelo SARS-CoV-2, perderam a consciência brevemente, enquanto outras sofreram derrames ou perderam o olfato.

Um estudo recente relatou certos traços do novo coronavírus no líquido cefalorraquidiano de um paciente com COVID-19 que desenvolveu meningite e encefalite.

No entanto, lembre-se de que existem outros fatores que podem estar danificando o cérebro. Por exemplo, uma tempestade de citocinas pode causar inflamação no cérebro, e uma tendência exagerada para o sangue coagular pode desencadear derrames.

A doença também pode infectar o revestimento do trato digestivo inferior. Uma equipe chinesa relatou ter encontrado a camada protéica do vírus nas células gástricas, duodenais e retais nas biópsias de um paciente com COVID-19.

O intestino não é o último destino para a doença passar pelo corpo. Por exemplo, alguns pacientes hospitalizados desenvolveram conjuntivite, embora não esteja claro se o vírus invade diretamente o olho.

Enquanto isso, outros relatórios sugerem danos no fígado: mais da metade dos pacientes com COVID-19 hospitalizados em dois centros chineses tinham níveis elevados de enzimas, indicando lesão no fígado ou nos ductos biliares.

COVID-19 ataques ao sistema sanguíneo

As conclusões das primeiras autópsias de pessoas que morreram de COVID-19, realizadas no Hospital Policlínico de Milão, na Itália, foram direcionadas aos pulmões, de acordo com as evidências fornecidas previamente pelo cardiologista Miguel Ángel García Fernández publicado no jornal Redacción Médica.

A revista BMJ coleta uma publicação que expande as informações, focadas em danos nos pulmões, sobre essas primeiras autópsias. Na pesquisa publicada no BMJ, os especialistas do estudo apontam que «foram encontradas as características das fases exsudativa e proliferativa da doença alveolar difusa (DAD): congestão capilar, necrose de pneumócitos, membrana hialina, edema intersticial, hiperplasia de pneumócitos e atipia reativa, trombos de fibrina plaquetária ».

O principal achado relevante, de acordo com a publicação, “é a presença de trombos de fibrina plaquetária em pequenos vasos arteriais. Essa observação importante se ajusta ao contexto clínico da coagulopatia que domina esses pacientes e é um dos principais objetivos da terapia».

A investigação do tecido pulmonar foi realizada em um total de 38 pacientes que morreram após um tempo médio de 16 a 27 dias desde o início dos sintomas da doença.

«O exame macroscópico dos pulmões revelou órgãos pesados, congestionados e edematosos com envolvimento irregular», explicaram os pesquisadores. Quanto ao exame ultraestrutural, isso revelou partículas virais, com uma morfologia típica da família Coronaviridae e localizadas ao longo das membranas plasmolérmicas e dentro dos vacúolos citoplasmáticos dos pneumócitos. Os virions tinham um diâmetro médio de 82 nanômetros e uma projeção viral de 13 nanômetros de comprimento «.

Neste estudo, trombos de fibrina de pequenos vasos arteriais foram observados em 33 dos 38 pacientes. «Esses achados podem explicar a hipoxemia grave que caracteriza o quadro clínico da SDRA em pacientes com SARS-CoV-2», acrescenta a pesquisa.

Os dados coletados «apoiam fortemente a hipótese proposta por estudos clínicos recentes que indicam que o COVID-19 está relacionado à coagulopatia e trombose».

Por esses motivos, «os anticoagulantes foram recentemente sugeridos como um tratamento potencialmente benéfico em pacientes com COVID-19 grave, embora sua eficácia e segurança não tenham sido demonstradas».

COVID-19 intensifica quadropatias e trombos

O presidente da Sociedade Espanhola de Trombose e Hemostasia (SETH), Jose A. Páramo Hernández, publicou um artigo no qual explica em detalhes como o COVID-19 também afeta tudo relacionado ao sistema circulatório, especificamente sangue.

«A sepse é uma complicação de doenças infecciosas, especialmente bacterianas, que está associada a uma ativação da coagulação, caracterizada pelo aumento da geração de trombina e pela diminuição das defesas naturais (anticoagulantes) do corpo. A trombina é uma enzima de coagulação que converte fibrinogênio em fibrina, que é degradada por outro sistema de defesa, chamado sistema fibrinolítico, com a formação de um produto de degradação conhecido como dímero D «, explica Páramo.

O especialista acrescenta que, nos últimos anos, o conceito de imunotrombose foi cunhado para descrever a interação entre o sistema imunológico e o sistema de coagulação em resposta à infecção por microorganismos, para impedir sua propagação.

«Quando esses mecanismos são ativados indiscriminadamente, como consequência de uma infecção sistêmica, ocorre uma condição chamada coagulação intravascular disseminada (CID), caracterizada pela presença de depósitos maciços de fibrina na circulação, o que leva a danos orgânicos e piora o prognóstico da os pacientes».

Vários estudos demonstraram uma ligação entre a gravidade da coagulopatia, disfunção orgânica e mortalidade em pacientes com sepse. Nesse sentido, diz Páramo Hernández, a atual pandemia causada pelo coronavírus COVID-19 representa um bom exemplo de infecção viral associada a uma resposta inflamatória sistêmica e ativação da coagulação em pacientes sintomáticos.

“Embora, como mencionado anteriormente, o DIC seja uma complicação reconhecida de infecções bacterianas, a infecção por coronavírus também pode causar e condicionar fenômenos trombóticos em vários territórios. Por exemplo, episódios de isquemia nos dedos das extremidades inferiores que podem causar gangrena foram descritos «, explica o médico.

A esse respeito, ele acrescenta que «resultados muito recentes obtidos de pacientes na área de Wuhan mostraram que o dímero D, um marcador da geração de trombina e fibrinólise, constitui um índice prognóstico relevante de mortalidade. «Esses estudos indicam que níveis de dímero D superiores a 1000ng / mL estão associados a um risco 18 vezes maior de mortalidade, a ponto de atualmente serem incluídos na triagem de todos os pacientes sintomáticos com COVID-19 positivo».

«O fato de uma coagulopatia estar presente nesses pacientes incentivou estratégias antitrombóticas a serem consideradas, principalmente em pacientes que ingressam na UTI e / ou mostram lesão de órgãos ou episódios isquêmicos, conforme descrito anteriormente», explica ele.

O chefe da SETH também indica que “embora a melhor estratégia antitrombótica ainda não tenha sido estabelecida, parece que heparinas de baixo peso molecular em doses profiláticas ou intermediárias devem ser indicadas nesses pacientes após a admissão na UTI ou quando os valores dos dímeros D são 4 vezes maiores que o normal, sendo reservada anticoagulação terapêutica para os casos em que é observada uma clara patologia trombótica local ou sistêmica ».

“O papel de outras estratégias, como o uso de concentrados de antitrombina (apenas quando seus níveis estão abaixo de 50%) ou trombomodulina (não comercializada na Espanha) para o tratamento de DIC continua sendo controverso. Em resumo, a seleção adequada do paciente candidato à terapia antitrombótica é essencial para melhorar o prognóstico e reduzir a mortalidade relacionada ao COVID-19”.