Estudio identifica «interruptor» cerebral que controla el apetito

Científicos encontraron en el cerebro una especie de «interruptor» que ayuda a controlar el apetito. El estudio sugiere que esto podría explicar por qué a algunas personas les cuesta tanto saber cuándo parar de comer.

Los investigadores creen que el nivel de azúcar en el torrente sanguíneo está involucrado en la activación de este «switch» cerebral, enviando señales para que una persona se sienta satisfecha. Pero si este mecanismo falla, la sensación de saciedad se puede ver afectada, desembocando en sobreingesta y obesidad, informa The Independent.

El hallazgo es parte de un cuerpo de estudios más amplio que indaga sobre la naturaleza del control del apetito y sobre cómo se involucran las hormonas y la actividad cerebral en dar forma los procesos del hambre, el antojo y la gula.

Los investigadores encontraron esta especie de interruptor del apetito mientras estudiaban la fortaleza de las conexiones entre las células nerviosas en cerebros de ratones de laboratorio, en relación a los procesos de aprendizaje y memoria. En particular, el estudio buscaba saber qué pasaría si el gen de una enzima llamada OGT fuera deliberadamente neutralizado en ciertas regiones cerebrales de los roedores.

La enzima OGT juega un rol en muchos aspectos del metabolismo, incluyendo el uso de la hormona insulina y de la glucosa en el torrente sanguíneo; las que pueden elevarse durante una comida o al beber líquidos azucarados.

Uno de los trabajos de la enzima es agregar un químico derivado de la glucosa a las proteínas. Esto parece ser importante para un tipo de células nerviosas en los centros del control del apetito (en el cerebro). Cuando el gen de esta enzima es eliminado o inutilizado, los ratones aumentan de peso en sólo dos semanas, como resultado de una acumulación de grasas.

«Estos ratones no entienden que ya tuvieron suficiente comida y por eso siguen comiendo», dice Olof Lagerlof, investigador de la Universidad Johns Hopkins y autor líder de la investigación, que fue publicada en la revista Science.

Ratón que se puso obeso por falta de OGT en ciertas neuronas. Fuente: Science

Los científicos vieron que cuando la OGT no trabajaba en ciertos tipo de células nerviosas en el hipotálamo, los ratones parecían no darse cuenta de que estaban satisfechos y empezaban a acumular grasas excesivamente, indica el profesor Richard Huganir, director del departamento de neurociencias en la Universidad Escuela de Medicina Johns Hopkins en Baltimore, EEUU.

«Ibamos a estudiar comportamiento y aprendizaje, pero mi estudiante, Olof, vino y me dijo que estos ratones estaban engordando demasiado, lo que fue inesperado. Así es que empezamos a estudiarlos para ver cuál era la causa», dice Huganir.

«Este gen de la enzima OGT regula el equilibrio de la sensación de saciedad. Cuando aumentamos artificialmente la actividad del gen, podemos hacer que un ratón normal con hambre, deje de comer», explica el experto. «Cuando el tipo de células que descubrimos se activan y empiezan a enviar señales, nuestros ratones pronto dejan de comer. Las señales parecn indicarles que han tenido suficiente comida».

El «interruptor» del apetito depende de la cantidad de glucosa circulando en la sangre, la que se eleva naturalmente después de comer o tomar bebidas con azúcar, y los investigadores creen que es muy probable que el mecanismo sea el mismo en humanos, porque tenemos el mismo tipo de células cerebrales. Para confirmarlo, el equipo continuará sus trabajos en la misma línea.

El estudio puede formar parte de un nuevo enfoque para controlar la obesidad, con medicamentos dirigidos a objetivos más específicos en el cerebro, en aquellos casos serios en que los hábitos alimentarios desbordan los límites de una dieta racional.

Traducción, CCV

El Ciudadano