Identifican el mecanismo tras el daño cognitivo de los medicamentos antipsicóticos

Las personas que se someten a tratamientos para la esquizofrenia pueden presentar problemas de atención , falta de flexibilidad mental en la realización de tareas y dificultades para planificar tareas futuras. El tratamiento con antipsicóticos llamados atípicos, superó los efectos negativos que tenían otros fármacos sobre la actividad locomotriz de los pacientes, pero parece provocar problemas cognitivos y un riesgo aumentado de enfermedades metabólicas y cardiovasculares. 

Investigadores del País Vasco, junto a un equipo internacional, han identificado los mecanismos celulares que hay detrás del uso continuo de antipsicóticos atípicos y sus efectos negativos sobre algunas capacidades cognitivas.

Las personas que se someten a tratamientos para la esquizofrenia pueden presentar problemas de atención , falta de flexibilidad mental en la realización de tareas y dificultades para planificar tareas futuras. El tratamiento con fármacos antipsicóticos llamados atípicos, y que son más modernos que los típicos, superó los efectos negativos sobre la actividad locomotriz de los pacientes, si embargo parece provocar problemas cognitivos y un riesgo aumentado de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.

El estudio, publicado en la revista Nature Neuroscience, demuestra que el bloqueo del receptor de serotonina 5HT2A, provocado por los fármacos antipsicóticos, activa una vía inflamatoria en el cerebro, que provoca una alteración de la plasticidad sináptica, una propiedad que surge de las redes de comunicación entre las neuronas y que permite los procesos cognitivos.

Los científicos realizaron ensayos en modelos celulares, en tejido cerebral de personas con esquizofrenia que habían muerto y en animales sometidos a tratamientos con fármacos. Así detectaron anomalías sinápticas que habían alterado los procesos cognitivos, como la dificultad en la memoria de trabajo y la capacidad para distinguir objetos conocidos de los nuevos.

El estudio reveló que la causa era una remodelación de diferentes genes que se expresan en el cerebro, provocada por una alteración de la actividad de las proteínas HDAC2.

«Este hallazgo nos abre el camino para avanzar en el diseño de fármacos, aún en fase experimental, que logren inhibir a estas proteínas y bloquear de esta manera los daños cognitivos provocados por los tratamientos antipsicóticos, dice Javier Meana, investigador de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), citado en Sinc.

«Estos tratamientos no pueden ser retirados precozmente porque facilitan la reaparición de alucinaciones y delirios. El reto es evitar los efectos adversos manteniendo la importante eficacia antipsicótica que presentan», concluye Meana.

Agencia Sinc

El Ciudadano

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