¿Y si todo lo que nos han contado sobre el coronavirus es mentira?

El COVID-19, enfermedad causada por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, que es ampliamente conocida por causar un síndrome respiratorio agudo grave, por el que se creía terminaban falleciendo los pacientes contagiados con el patógeno, es más compleja de lo que se cree y no sólo ataca al sistema pulmonar, sino que puede afectar al ser humano -literalmente- desde el cerebro hasta los dedos de los pies.

El nuevo coronavirus puede extenderse en el ser humano y matar de distintas formas a sus víctimas. Numerosos médicos y científicos coinciden en que el COVID-19 no solo puede dañar los pulmones, sino también extenderse a otros órganos como el corazón, los vasos sanguíneos, riñones, intestinos y el cerebro.

Así lo reseña un artículo publicado el pasado viernes 17 de abril en la revista Science, en el que se explica cómo el COVID-19 ataca, incluso, las células del cuerpo humano.

«Puede atacar casi cualquier cosa en el cuerpo, con consecuencias devastadoras«, advirtió Harlan Krumholz, cardiólogo de la Universidad de Yale de Estados Unidos, quien agrega que «su ferocidad es impresionante y humillante».

El estudio indica que la infección del COVID-19 se inicia cuando el SARS-CoV-2 ingresa a la nariz y/o la garganta de una persona que ha inhalado gotas expulsadas en el aire por otra persona contagiada del virus.

Las células del revestimiento de la nariz son ricas en un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), al cual se une el COVID-19 para ingresar a la célula. Una vez dentro, el virus secuestra la maquinaria de la célula, haciendo innumerables copias de sí mismo para invadir nuevas células.

A medida que el virus se multiplica, una persona infectada puede no presentar síntomas o por el contrario desarrollar fiebre, tos seca, dolor de garganta, pérdida de olfato y sabor, o dolores de cabeza y cuerpo. Si el sistema inmunitario no contrarresta el virus durante esta fase inicial, la infección baja por la tráquea para atacar los pulmones, donde puede volverse mortal.

La batalla del cuerpo contra el virus interrumpe la saludable transferencia de oxígeno. Así, las células blancas de la sangre de primera línea liberan moléculas inflamatorias, llamadas quimiocinas, que a su vez convocan más células inmunes que atacan y matan a las células infectadas por virus, dejando por detrás líquido y células muertas.

Esta es la patología subyacente de la neumonía, con sus síntomas correspondientes: tos, fiebre y respiración rápida y superficial. Mientras algunos pacientes consiguen recuperarse con el apoyo del oxígeno inhalado a través de los orificios nasales, otros desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda y terminan requiriendo ventiladores pulmonares.

Algunos científicos sospechan que la gravedad de ciertos casos se debe a una reacción del sistema inmunitario, conocida como ‘tormenta de citoquinas’, que se produce cuando las células inmunes comienzan a atacar tejidos sanos. El caso es que el COVID-19 parece poder atacar también otros órganos del cuerpo humano.

COVID-19 ataca vasos sanguíneos y al corazón

Docenas de estudios señalan que el virus también ataca el corazón y los vasos sanguíneos. Una investigación mostró daños cardíacos en casi 20 % de 416 pacientes con COVID-19 en la ciudad china de Wuhan. Otro estudio afirma que 44 % de 36 pacientes ingresados en cuidados intensivos en Wuhan tenía arritmias.

Además, el virus parece extenderse también a la sangre. Entre 184 pacientes ingresados con COVID-19 a cuidados intensivos en Países Bajos, el 38 % de ellos tenía sangre que coagulaba anormalmente, mientras que casi un tercio ya tenía coágulos, los cuales pueden separarse y llegar a los pulmones para bloquear arterias vitales, una condición conocida como embolia pulmonar. Los coágulos de las arterias también pueden alojarse en el cerebro y causar un derrame cerebral.

La infección también puede conducir a la constricción de los vasos sanguíneos. Hay informes sobre isquemia en los dedos de manos y pies, una reducción en el flujo sanguíneo que puede provocar hinchazón, dolor en los dedos y muerte de los tejidos.

Asimismo, es posible que en algunas etapas de la enfermedad el virus altere el equilibrio de las hormonas que ayudan a regular la presión arterial y constriña los vasos sanguíneos que van a los pulmones.

Según otro estudio, 27 % de 85 pacientes hospitalizados en Wuhan experimentaron insuficiencia renal. Otra investigación encontró que 59 % de casi 200 pacientes hospitalizados por COVID-19, en las provincias chinas de Hubei y Sichuan, tenían proteínas en la orina, y otro 44 % presentaron sangre en la orina, lo que sugiere daño renal.

Las personas con lesión renal aguda previa a la infección del COVID-19 tenían cinco veces más probabilidades de morir que las que no sufrían de los riñones, concluyó esa misma investigación.

Las tormentas de citoquinas también pueden reducir drásticamente el flujo sanguíneo al riñón, causando daños fatales.

Daño al cerebro e intestinos

Otros médicos sugieren que el nuevo coronavirus también puede atacar el cerebro y el sistema nervioso central. Estos especialistas han tratado a pacientes que estaban infectados con el COVID-19 y al mismo tiempo sufrían de encefalitis inflamatoria cerebral o convulsiones.

Algunas de estas personas, al resultar contagiadas por el SARS-CoV-2 perdían brevemente el conocimiento, mientras que otras sufrían derrames cerebrales o perdían el sentido del olfato.

Un reciente estudio informó de ciertos rastros del nuevo coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de un paciente con COVID-19 que desarrolló meningitis y encefalitis.

No obstante, hay que tener en cuenta que existen otros factores que pueden estar dañando el cerebro. Por ejemplo, una tormenta de citoquinas podría causar inflamación cerebral, y una tendencia exagerada a la coagulación de la sangre podría desencadenar accidentes cerebrovasculares.

La enfermedad también puede infectar el revestimiento del tracto digestivo inferior. Un equipo chino informó haber encontrado la cubierta proteica del virus en células gástricas, duodenales y rectales en biopsias de un paciente con COVID-19.

Los intestinos no son el último destino de la marcha de la enfermedad a través del cuerpo. Por ejemplo, algunos pacientes hospitalizados desarrollaron conjuntivitis, aunque no está claro si el virus invade directamente el ojo.

Entre tanto, otros informes sugieren daño hepático: más de la mitad de los pacientes con COVID-19 hospitalizados en dos centros chinos tenían niveles elevados de enzimas que indicaban lesiones en el hígado o los conductos biliares.

Ataques del COVID-19 al sistema sanguíneo

Las conclusiones de las primeras autopsias de personas fallecidas por COVID-19, realizadas en el Hospital Policlínico de Milán, Italia, estaban dirigidas a los pulmones, según las evidencias facilitadas como avance por el cardiólogo Miguel Ángel García Fernández publicadas en el medio Redacción Médica.

La revista BMJ recoge una publicación que amplía la información, centrada en el daño pulmonar, sobre estas primeras autopsias. En la investigación prepublicada en BMJ, los expertos del estudio señalan que «se encontraron las características de las fases exudativa y proliferativa de la enfermedad alveolar difusa (DAD): congestión capilar, necrosis de neumocitos, membrana hialina, edema intersticial, hiperplasia de neumocitos y atipia reactiva, trombos de fibrina plaquetaria».

El principal hallazgo relevante, según la publicación, «es la presencia de trombos de fibrina plaquetaria en pequeños vasos arteriales. Esta importante observación se ajusta al contexto clínico de la coagulopatía que domina en estos pacientes y que es uno de los principales objetivos de la terapia».

La investigación del tejido pulmonar se realizó en un total de 38 pacientes que fallecieron después de un tiempo medio -de 16 a 27- días desde el inicio de los síntomas de la enfermedad.

«El examen macroscópico de los pulmones reveló órganos pesados, congestionados y edematosos, con afectación irregular«, explicaron los investigadores. En cuanto al examen ultraestructural, este «reveló partículas virales, con una morfología típica de la familia Coronaviridae y localizada a lo largo de las membranas plasmalemales y dentro de las vacuolas citoplasmáticas de los neumocitos. Los viriones tenían un diámetro promedio de 82 nanómetros y una proyección viral de 13 nanómetros de longitud».

En este estudio, se observaron trombos de fibrina de pequeños vasos arteriales en 33 de los 38 pacientes. «Estos hallazgos podrían explicar la hipoxemia severa que caracteriza la característica clínica del SDRA en pacientes con SARS-CoV-2″, agrega la investigación.

Los datos recogidos «apoyan firmemente la hipótesis propuesta por estudios clínicos recientes que indican que el COVID-19 está relacionado con la coagulopatía y la trombosis«.

Por estas razones, «se ha sugerido recientemente el uso de anticoagulantes como tratamiento potencialmente beneficioso en pacientes con COVID-19 grave, aunque no se ha demostrado su eficacia y seguridad».

COVID-19 intensifica cuagulopatías y trombos

El presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH), Jose A. Páramo Hernández, publicó un artículo en el que explica con detalles cómo el COVID-19 afecta también todo lo relacionado con el aparato circulatorio, específicamente a la sangre.

«La sepsis es una complicación de las enfermedades infecciosas, sobre todo bacterianas, que se asocia con una activación de la coagulación, caracterizada por aumento de la generación de trombina y disminución de las defensas naturales (anticoagulantes) del organismo. La trombina es un enzima de la coagulación que convierte el fibrinógeno en fibrina, la cual es degradada por otro sistema de defensa, denominado sistema fibrinolítico, con formación de un producto de degradación que se conoce como dímero D», explica Páramo.

El experto agrega que en los últimos años se ha acuñado el concepto de inmunotrombosis para describir la interacción entre el sistema inmune y el sistema de coagulación como respuesta a la infección por microorganismos, para evitar su propagación.

«Cuando se activan indiscriminada estos mecanismos, como consecuencia de una infección sistémica, se produce el cuadro denominado coagulación intravascular diseminada (CID), caracterizada por la presencia de depósitos masivos de fibrina en la circulación, lo que conlleva daño orgánico y empeora el pronóstico de los pacientes».

Diversos estudios han demostrado un nexo entre la severidad de la coagulopatía, la disfunción orgánica y la mortalidad en pacientes con sepsis. En ese sentido, acota Páramo Hernández, la actual pandemia provocada por el coronavirus COVID-19 representa un buen ejemplo de infección vírica asociada a una repuesta inflamatoria sistémica y activación de la coagulación en los pacientes sintomáticos.

«Si bien, como se ha señalado anteriormente, la CID es una complicación reconocida de las infecciones bacterianas, la infección por coronavirus también puede causarla y condicionar fenómenos trombóticos en diversos territorios. Se han descrito, por ejemplo, episodios de isquemia en los dedos de las extremidades inferiores que pueden ocasionar gangrena», explica el doctor.

Al respecto, añade que «resultados muy recientes obtenidos a partir de pacientes en el área de Wuhan han demostrado que el dímero D, un marcador de generación de trombina y de fibrinolisis, constituye un índice pronóstico relevante de mortalidad. Esos estudios indican que niveles de dímero D superiores a 1000ng/mL se asocian con un riesgo 18 veces superior de mortalidad, hasta el punto que en la actualidad se incluyen en el screening de todo paciente sintomático COVID-19 positivo».

«El hecho de que una coagulopatía esté presente en estos pacientes ha promovido que se planteen estrategias antitrombóticas, sobre todo en los pacientes que ingresan en la UCI y/o muestran daño orgánico o episodios isquémicos, como el descrito previamente», explica.

El titular de la SETH también indica que «si bien aún no se ha establecido la mejor estrategia antitrombótica, parece que las heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas o intermedias deberían indicarse en estos pacientes tras su ingreso en UCI o cuando los valores de dímero D sean 4 veces superiores a los normales, reservándose la anticoagulación terapéutica para los casos en los que se objetiva una clara patología trombótica local o sistémica».

«Sigue siendo controvertido el papel de otras estrategias como el empleo de concentrados de antitrombina (sólo cuando sus niveles son inferiores al 50%) o de trombomodulina (no comercializado en España) para el tratamiento de la CID. En resumen, seleccionar de forma adecuada el paciente candidato para recibir una terapia antitrombótica es esencial para mejorar el pronóstico y reducir la mortalidad relacionada con COVID-19».

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